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プレ内科01-25 プレ内科26-50 プレ内科51-75 プレ内科76-87 プレ内科88-94 プレ内科95-107 プレ内科108-124 問題116ですが、急性副腎不全に対していきなり甲状腺ホルモンを投与するのは禁忌ではないでしょうか。むしろショックの治療のためドーパミンなどを投与した方がいいと思うのですが。 -- COS (2007-11-05 22 35 50) 名前 コメント 問題108 c,e c レイノー現象、手指から前腕部にかけての皮膚硬化、胸部fine crackle聴取が強皮症様の所見、多発関節痛、汎血球減少がSLE様の所見、関節背面に落屑を伴う皮疹(ゴットロン徴候)がPM/DM様の所見。 以上からMCTDを疑う。 問題109 d a,e PP間隔が一定のP波が見えている、幅の広いQRS波はP波と連動していない ⇒VT、房室解離 問題110 b,e a,d Dx アルコール性肝硬変 問題111 a b,c Dx 多発性硬化症 問題112 b,c e 原発性アルドステロン症でも耐糖能異常を合併するらしい 本症例で最も可能性の低い疾患が、MIBIシンチグラフィーで集積を認める副甲状腺機能亢進症であると考えられ、設問2の正解は、e 問題113 e a,d Dx 急性心筋梗塞 問題114 b c,d Dx 肝癌 B型肝炎に由来する肝癌⇒CTで造影効果は門脈相で消失 3cm1個の腫瘍なので、根治的治療⇒ラジオ波焼却、外科的切除 問題115 d b,c Dx ラクナ梗塞 起床時発症で3時間以上経過している⇒tPAは使えない 脳梗塞なので発症早期の降圧は禁忌(梗塞層が広がる可能性があるので)。 抗血栓療法(オザグレルかアルガトロバン)、脳保護薬(エダラボン)を行う。 問題116 a,d a,d Dx Sheehan症候群 問題117 e? a,d? 胸部Xpで肺うっ血、身体所見でMR、ECGで陳旧性心筋梗塞 うっ血性心不全の増悪と思われる Forrester分類Ⅳなので、治療はカテコラミンと利尿薬か? 問題118 c,e b,e Dx 潰瘍性大腸炎 内視鏡所見は潰瘍性大腸炎に特徴的 潰瘍性大腸炎は腸管免疫が低下しており、CMV感染による腸炎を来すことがある。 本例では、UCそのものが増悪しているのか、CMVによる腸炎なのか、鑑別する必要がある。 問題119 a,c,d? a,b 朝倉などにあるガイドラインに照らし合わせて本問を考えると、 患者は10日間毎日発作があり、短時間作用性β2吸入薬が奏功するので、重傷度分類のステップ3(中等症持続型) 「治療としては、吸入ステロイド+吸入LABA(長期間作用性β2吸入薬)。更に、発作時の治療として、短期間作用型β2吸入薬を頓用する」 解答がa,c,dの3つになる。 →これについてM山先生にききました。 最終的には「不適切問題でした。すみません」とのこと。 出題の意図としては指摘のとおり、この段階はSTEP3の段階で治療としてはステロイド+LABA。ただしLABAは単剤投与で予後が悪くなるので、選択肢としてc.は単剤投与のことを意図したつもりであったので×としたかった。こちらの意図が伝わっていなかった、すみません。 喘息の有病率は乳幼児を中心に増加中 アスピリン喘息はCOX阻害したときに相対的にLOX経路が活性化し、LTによって喘息を生じるもの 喘息死亡率は順調に低下中 →これもM山先生に。 b.e.の選択肢だが、b.の「増加」は誤りとはできない。またe.の横ばいは減少傾向であるので「正しい」とはできない。よってb.○e.× by andy! 問題120 d,e e Dx 血栓性血小板減少性紫斑病 紫斑、溶血、破砕赤血球、腎障害がポイント 溶血で血中ハプトグロビンが低下 ADAMTS13活性の低下がTTPの原因らしい 参考 問題121 a c,d 急性の「血性」下痢を伴う場合は、前処置なしで大腸内視鏡を施行する 年齢からDDx 感染性腸炎、虚血性大腸炎 問題122 b b Dx 特発性間質性肺炎 肺活量低下、一秒率正常、拡散能低下を選ぶ 特発性間質性肺炎の経過観察に適する検査は、ゴールドスタンダードは「FVC」 CRPは不適。 血清マーカーとしては、KL-6はとてもよい。SP-Dは感度が低いので、あまりよいものではないが、使用することもある。⇒bが○ 問題123 e e Dx 腎不全による高K血症 高K血症でT波増高、QRS延長、(QT短縮) 高Kではハリソンなど多くの本でQRS延長をきたすと書いてある。 QT短縮と書いてある文献もあるが、数は少なく権威付けが弱いので、一応QRS延長を正解としておく。 ACE-IはRAA系を抑制しK↑なので× (教授からの回答) 高K血症は、テント状T波のほかには、一般には各部位での伝導遅延を引き起こし、心電図ではこれを反映する変化が出ます。 QT時間(あるいはQTc時間)の変化は必ずしも一定ではなく、正常であり、ときに短縮することがあります。短縮は活動電位持続時間が短くなるためですが、心室内伝導遅延が生じますから、多くの場合にはQT時間短縮はみられません。 上述の理由により、最も蓋然性が高い、QRS幅延長を正解としたいと思います。 問題124 b,d c Dx 慢性骨髄性白血病 経過が長い、白血病裂孔がないことからCMLを疑う 骨髄染色体でt(9;22)、NAPスコア↓が特徴 治療はイマチニブ(商品名グリベック)
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12 その他の治療法 約4% A 酸素療法(急性期,慢性期) 適応 合併症 在宅酸素療法 B 高圧酸素療法 適応 合併症 C 人工換気 適応 補助呼吸 持続的気道陽圧法〈CPAP〉 間欠的陽圧換気〈IPPV〉 持続的陽圧換気〈CPPV〉 間欠的強制換気〈IMV〉 高頻度換気〈HFV〉 非侵襲的人工換気〈NIPPV〉 D 呼吸理学療法 排痰法 呼吸訓練 E 物理療法 凍結療法 温熱療法 電気治療 F 光線療法 新生児黄疸に対する治療 PUVA療法 G レーザー療法 H 体外衝撃波結石破砕術〈ESWL〉 I 電気けいれん療法 J 免疫療法 減感作療法 訓練療法 抗癌療法 K 生殖補助技術〈ART〉 体外受精-胚移植〈IVF-ET〉,顕微授精〈ICSI〉 L 精神療法 精神分析療法 自律訓練法 森田療法 行動療法 認知行動療法 心理教育〈サイコエデュケーション〉 芸術療法 家族療法 集団療法 カウンセリング M リエゾン精神医学〈精神科コンサルテーション〉
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『赤鼻のセンセイ』(あかはな - )は、2009年7月8日から同年9月9日まで、日本テレビの『水曜ドラマ』(毎週水曜日22 00 - 22 54・JST)で放送された、大泉洋主演のテレビドラマ。初回は15分拡大。 長期的な入院が理由で学校に通うことができない子供たちのために病院内に設置された院内学級で中学生の担任教師である石原参太朗が、心の病も抱える生徒たちを笑いで癒やすため立ち上がる姿を描くドラマ。 キャッチコピーは「真っ赤なお鼻のセンセイはいつもみんなの笑い者」。 キャスト 石原 参太朗 - 大泉洋 本作の主人公。院内学級教師(中学生クラス担任)。大学で教員免許を取得したが前職は家電量販店の販売員。前職をクビにされ、恩師の助けにより院内学級の教師として働くようになる。病気持ちの生徒たちを楽しませようと奮闘するが、笑いのセンスはまるでない。いつも生徒を笑わせる太川をライバル視している。お調子者で空気が読めず、そうと決めたら突っ走ってしまい、時には無神経なことを言ってしまう。「人は笑うために生きている」という信念を持っている。ウケを狙う時にはトナカイのような赤い鼻をつけるが、その赤い鼻にとくに意味はないらしい。受け持ちの生徒たちにあだ名をつける癖がある。 また、まれに水曜どうでしょう内の言葉を使うことがある。 七瀬 遥華 - 香椎由宇 医師三年目の若手女性小児科医。当初は冷静で責任感が強く生真面目な性格で、院長である桜山にさえ少々冷たい態度を取っていた。医術による治療を第一に考えていた為に、院内学級の存在を疎ましく思っていた当初は石原とは毎回事あるごとに対立していたが、和田に言われたことがきっかけとなり、考えを改めるようになる。視野が広くなり、改心以前はことごとく石原の案や願いを却下していたが、改心以後は(多少無茶でも)大抵のことなら認めるようになった。当初のキャラクターとのギャップからか名前を知られてからはネタにされることも。 八重樫 守 - 神木隆之介 中学3年生。難治性喘息で入院中。石原がつけたあだ名は「八重っち」。以降は和田もそう呼ぶようになる。3人の中では一番症状が軽く、退院も目の前で、受験のため真面目に勉強に専念しているが、志望校には病気のせいで受験を拒否されている。自分たちのことをわかったつもりでいる石原に反発するが、次第に彼を認めていく。最近では石原に付き合って自分もボケることも(ただし、レベルも石原並み)。結構世話好きな一面も持つ。外へ出ることすら出来ないため、普段はベッドの上でゲームや音楽鑑賞、読書などをしていることが多い。石原によって生徒会長に任命されたが、本人は嫌がっている。徐々に病状が回復していき、志望校に受験を認められ、外出の規定も緩やかになった。ツッコミをすることが多い。最終回で志望校に合格し、その後退院し、志望校の高校に進学する。 和田 雅樹 - 須賀健太 中学2年生。急性骨髄性白血病で入院中。石原がつけたあだ名は「和田っち」。日本史、特に幕末史が好き。3人の中では一番病状が重く、峠を迎えることもあった。八重樫と同じ病室で、一つ年上の彼とは兄弟のように仲がいい。八重樫と同じく石原に反発するが、徐々に打ち解けていく。以後は、石原を励ましたり彼にだけ本心を打ち明けるなど、教師・生徒という上下関係よりもむしろ友情に近い仲になっており、石原にとって重要な役割をする部分が多い。曲がった事が大嫌いな性格。小学生の頃はクラスの人気者だった。その性格上、厳格な担当医である七瀬とはぎこちない仲だったが、七瀬が改心してからは良いコンビとなっている。 病状が悪化し、クリーンルームに移される。一時は生死の境をさまようが、石原の授業と七瀬の治療により一命をとりとめ、骨髄バンクのドナーも見つかった。その後は回復し、再び石原の授業を受けている。 田中 香 - 高良光莉 中学2年生。慢性腎炎で入院中。石原がつけたあだ名は「たなっち」。眼鏡をかけている。石原との勝負に負け、約束通りやめる前は授業中にいつも漫画を読んでおり、石原には無関心だった(それはつまり、出席はしているものの事実上の授業放棄を意味した)。大人しく目立たなかったが、次第に発言が増えていく(自分でも言うほど「(それまでの自分には)珍しく」ボケる姿も見られるようになった)。意外に素直じゃない面もある。発病前は、ソフトボール部の主力選手であり、明るく快活な性格でクラスの人気者だった。
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卵巣がん治療法(上皮性腫瘍の場合・・卵巣がんの90%以上) 病期により治療の方法が異なります。治療法としては手術療法,化学療法,放射線療法があります。それぞれを単独または組み合わせて行います。 ☆卵巣癌手術療法目的は,卵巣癌であると診断し,病期を決定し,進行癌である場合はできる限り腫瘍を取り除くことです。 1. 試験開腹術 進行癌で後療法の効果を期待し、診断のための生検のみにとどめ閉腹する術式です 2. 根治手術 標準術式は確立されていませんが、一般的には 1.片側の卵巣,卵管だけを切除する場合と両側の卵管、子宮を含めて切除する方法がある。 2.大網(たいもう)切除 大網とは胃から垂れ下がって、大小腸をおおっている大きな網のような脂肪組織です。大網は卵巣がんの転移が最もよくおこる組織であり、切除しても実害はありません 3.後腹膜リンパ節郭清(かくせい) 後腹膜リンパ節は卵巣がんの転移がおこりやすい部位のひとつです。転移が疑われるリンパ節を採取して検査して切除します。リンパ節とリンパ管を系統的にすべて切除することをリンパ節郭清といいます 4.腸管などの合併切除 腹腔内の転移をできるだけ切除するために、大腸、小腸、脾臓などをがんと一緒に切除することもあります 3.セカンドルック手術 初回手術完全摘出症例の化学療法打ち切りの判定を目的にした、臨床的に自 他覚症状のまったくないものに対する再開腹手術です。現在はCT等で判断して開腹手術はあまり行われていない。 4.第2次腫瘍縮小手術 初回手術で取り切れなかった物、試験開腹症例に対する化学療法奏効症例に対し、可及的腫瘍摘出を目的とした再開腹手術です。効果的ではないということで余り行われていないようです。 ☆卵巣癌放射線療法 過去には使われたが、現在は化学治療がが主流で、副作用の強い放射線療法は脳に転移した腫瘍以外あまり使われない。☆卵巣癌化学療法 欧米における大規模な比較試験の結果、それまでの標準であったプラチナ製剤を主とした化学療法CP(シクロホスファミド+シスプラチン)ないしCJ(シクロホスファミド+カルボプラチン)に比較し、明らかにTJ(タキソール175-180mg/m2とカルボプラチンAUC=5-6)併用療法が有効であることが確認され、現在はこのTJ療法を3~4週間隔で6サイクル施行が標準化学療法とみなされている。 現在の標準化学療法TJ療法の大きな問題点は、強い骨髄抑制と末梢神経障害(手足のしびれ)である。この問題解決に向けTJとDJ(タキソテール75mg/m2+カルボプラチンAUC=5)の比較試験がヨーロッパで検討された。その結果、両者の有効性はほぼ同等であるが、毒性に相違が有る。 即ち、末梢神経障害は明らかにDJで軽度ではあるが、骨髄抑制はDJでより高度に出現する。 その他の副作用でも有意な相違がみられる。標準化学療法はTJである ○タキソール+カルボプラチン(TJ法) 週に一回点滴したら3週間休薬する。これを6クール点滴するマンスリー法 が標準になっている。 副作用 ・・ 強い骨髄抑制と末梢神経障害(手足のしびれ)である � △タキソテール+カルボプラチン(DJ法) 投与法はタキソールと同じ。 副作用・・骨髄抑制は高度に出現するが、末梢神経障害は明らかに軽度である、その他の副作用も軽度であるが、癌抑制の効果に差異は無いのて 標準化学療法として検討されている。投与方法の改善も試みられている。その中で有力な方法が腹腔内投与とTJの分割毎週投与法である。 ☆腹腔内投与:全生存期間の中央値が、16ヶ月程度延長(日経)したとの画期的な報告があります。タキソールが出来た時の生存期間の延長よりも格段に大きいく驚異的な数字である。しかし日本ではシスプラチン以外は、腹腔内投与は認められていませんが、適応の報告が多く寄せられています。しかし副作用場強いとの報告もあります。 ウィークリータキソール :TCやTJより少量のタキソールを1週間に1回 ☆ウィークリーTJ :タキソールを1週間に1回、カルボプラチンを3週間に1回3週連続投与、1週休薬する、ウィークリー法である。ウィークリーの方が抗腫瘍効果が高く、副作用のコントロールもし易すく、通院でも投与できるとの報告もあ。しかし、国はタキソールはマンスリー投与でしか承認していませんので、地域によっては使えないこともある。 その他、ウィークリー法はその他の抗がん剤でも盛んに利用されている。 ☆TJ法の抗がん剤の三分の一を分割投与するとか、いろいろと試されている。 ★1c、2c、3期は、腹腔内化学療法+全身投与を組み合わせたほうが生存率を改善する。NCI誌によると、プラチナベースの治療薬とタキサンベースの治療薬を用いた多剤併用療法を腹腔に直接注入する(腹腔内化学療法)方法により、中央値5.5年生存に役立つことが報告されている。 ☆クロノテラピー.:がん細胞と正常細胞の活動時間の差を利用して、抗がん剤をがんが増殖する夜間に投与する治療法。化学療法のレジメンは変えずに投与時間帯のみを夜間に設定することで、正常細胞への影響を少なく、またがん細胞への効果を強くすることを目的に行われます。その他夜間投与のほうが副作用が少ないと言う報告もある。 その他2剤だけでなく3剤の利用も考えられる。 ☆ 上皮性卵巣癌のうち漿液性腺癌や類内膜腺癌は上記の多剤併用療法が有効ですが、粘液性腺癌や明細胞腺癌に対しては効果的ではありません。とくに進行性の明細胞腺癌ではこれまでの化学療法では効果があがりにくく、最近開発された塩酸イリノテカン(CPT-11)とマイトマイシンやシスプラチンを組み合わせた治療が試みられていますが、あまり効果的とはいえないようです。 ☆胚細胞性腫瘍では白金製剤が上皮性卵巣癌よりも有効があります。 ・BEP(シスプラチン+エトポシド+ブレオマイシン4週毎) ・PVB(シスプラチン+ビンブラスチン+ブレオマイシン4週毎) などの多剤併用療法が広く行われています。 (参考 BEP療法を標準的治療としている。日本婦人科腫瘍学会卵巣がん治療ガイド ラインより) ■卵巣がんに奏功する抗がん剤・・・・単剤で使うこともある プラチナ製剤(白金製剤)・・・・シスプラチン(P)・カルボプラチン(C)・エトポシド・ネダプラチン・ランダ タキサン製剤・・・バクリタキセル(タキソール)(T)・・・ドセタキセル(タキソテール)(D) イリノテカン(I)・・カンプト注・・トポテシン ■卵巣がんに奏功する抗がん剤の組み合わせ TP パクリタキセル(タキソール)+シスプラチン TJ パクリタキセル(タキソール)+カルボプラチン CP シクロホスファミド+シスプラチン CC シクロホスファミド+カルボプラチン シクロホスファミド+ドキソルビシン+シスプラチン CAPシクロホスファミド+アドリアマイシン+シスプラチン 卵巣がん治療のガイドライン作成 日本婦人科腫瘍学会(理事長:植木大阪医大教授)は、卵巣がん治療の標準化を目指した初の指針「卵巣がんの治療ガイドライン」を作成しました。(h16//11) 医療機関の間での治療レベルの格差縮小や、病気について患者と医師が相互に理解を深めるのに活用します。指針では、手術による卵巣の全摘出と抗がん剤の併用を基本としていますが、10~20代に多い卵巣がんの一種「胚(はい)細胞腫瘍」については、片側の卵巣を温存することを推薦しています。 胚細胞腫瘍では、患者や家族へのインフォームド・コンセント経て、片側の卵巣などを温存する手術を「推薦」しています。抗がん剤の使い方も上皮性卵巣腫瘍とは異なっています。病巣の拡大を見落とす恐れがあることなどから、内視鏡手術については実施しないことを求めています。 卵巣がんの9割以上を占める上皮性卵巣腫瘍については、二つある卵巣や子宮などを摘出し、抗がん剤を使用することを基本としています。抗がん剤は、プラチナ製剤のカルボプラチンとタキサン製剤のパクリタキセルの併用を「強く推薦」しています。 卵巣がんは、食生活の欧米化などにより、患者が急増しており、年間約6000人が発病しますが、早期発見が難しく5年生存率は約30%と治療が困難ながんの一つとされている
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こちらにもコメントをお願いします。 -- (管理人(仮)) 2005-07-04 00 28 21 { -- (名無しさん) 2005-07-07 18 51 19 「月刊がん・もっといい日」で、単純ヘルペスウィルスHF10が取り上げられてました。それによると、心配されている副作用は、ウイルス感染による正常細胞の傷害とウイルス性脳炎でした。しかし、この点は、成人の90%以上がすでに抗体を持っていることと、単純ヘルペスウィルス1型の増殖を抑える抗ウイルス薬が医療現場ですでに10年以上使用されてきて、治療効果が確認されている、とのことです。この抗ウイルス薬はアシクロビルやガンシクロビルでアイラックス、アクチオス、アクチダス等の薬品名で保険収載されています。つまり、万が一HF10が体内で増殖し始めたとしても、これらの抗ウイルス薬で、予防・治療できるという安全対策が存在している訳です。 -- (常連) 2005-07-07 19 03 22 メカニズム(作用機序)は3つ考えられています。1・ウイルスに対する、癌細胞の防衛手段としてのアポトーシスが起こる。 ウイルスは癌細胞に感染(侵入)すると、自己を増殖するために、癌細胞のタンパク質合成装置を働かせようとするが、癌細胞はそれを稼動させたくなくて、癌細胞自身が自己の遺伝子を切断してアポトーシス(細胞の自己死)を起こしウイルスの増殖を阻止することから、癌細胞が死滅。2・ウイルスの注入によって、非特異免疫のNK細胞やマクロファージの活性が高まることによって癌細胞を死滅させる。3・単純ヘルペスウィルスHF10が癌細胞を死滅させると、それを標的とした特殊免疫が作られる。故に、癌が再発しようとした場合、特異免疫の働きで 癌細胞が死滅させられ、再発を抑える。以上。名大側のアナウンスから、まとめてみました。 -- (常連) 2005-07-07 23 47 56 いいですねー。すごくいいですね。どこよりもまとまってるんじゃないでしょうか。いつか、名大にチェックして貰えたらいいですね。 -- (kana) 2005-07-08 00 52 01 成人の90%以上が単純ヘルペスウィルスの抗体を持っているというのは間違いですよ。ヘルペスウィルスのなかでも、単純ヘルペスはごく一部の人しか持っていません。月刊誌の記者はサイトメガロウィルスやヘルペス6など他のヘルペスと混同しているようですね。抗ヘルペス薬も、アシクロビルとガンシクロビルというほぼ同じ薬しかないので、副作用などでこの薬が使えない人にとっては治療法が全く無いのと一緒です。 -- (( ゚Д゚)マズー) 2005-07-08 14 30 29 そうでしたか(汗)。確認せずに書き込んで申し訳ありませんでした。ただ、抗ウイルス薬が使えない人は治療法が全くないのと一緒、という表現はどうでしょう?確かに、単純ヘルペスウィルスHF10は使えないかも知れませんが、一般的な標準治療や他の治験など、検討できる治療法はあるのではないでしょうか?すみません。ナマイキですが、絶望的な表現はなるべく避けて、なおかつ真実である記述を目指しませんか? -- (常連) 2005-07-08 16 04 40 { -- (常連) 2005-07-08 22 33 49 すみません。また間違えました。↑ -- (常連) 2005-07-08 22 34 19 頑張って調べてみました。「たとえば単純ヘルペスウイルスは成人の約8割が8-16倍の1型CF抗体価を持続している。」とか、「単純ヘルペスは単純ヘルペスウイルスの感染で起こる病気です。このウイルスには1型および2型の2種類があり、1型は口唇(こうしん)や顔面などの上半身に、2型は性器やおしりのまわりなどの下半身に主に発症します。以前はほとんどの人が、乳幼児期に周囲の人々との接触により1型に感染して抗体をもっていましたが、衛生状態の改善や核家族化などの影響で、現在では20~30代でも半数ぐらいの人しか抗体をもっていません。乳幼児期の初めての感染(初感染)では、症状があらわれることはまれです。大人の初感染では、症状が重くなることがあります。単純ヘルペスウイルスは感染力が強く、直接患部に触れたりするほかにも、ウイルスがついたタオルや食器などを介して感染することがあります。親子や夫婦など親密な間柄で感染することが多い病気です」とか。★まあ、結局のところ、抗体保持者が多いか少ないかというより、治療を希望するがん患者自身が抗体を持っているか否かが問題ですので、その点は念を入れて調べて頂きたいですね。 ●ヘルペスで検索していると、他大学での研究も上がってきますね。いい結果(試験管みたいですが)出てますね。複製欠損型単純ヘルペスウイルスベクターT0IκBを急性骨髄性白血病細胞に感染させたら、90%以上の白血病細がを感染48時間以内に細胞死したそうです。埼玉医科大の雑誌に載ってました。●ズレました。すみません。 -- (常連) 2005-07-08 22 35 26 (( ゚Д゚)マズー) さん、「月刊誌の記者の勘違い」は当たらないと思います。 名大関係者論文PDF http //c1188tl8.securesites.net/virus/journal/v53-2pdf/virus53-2_155-162.pdf ページ159(5/8) 「2.HF10の特性と抗腫瘍効果」より抜粋:「前略)加えてヒトを対象とする場合には、ほとんどの成人が野生株(いわゆる強毒株)に感染しており、既にHSVに対する抗体、細胞性免疫を保有していることも考慮しておく必要がある。」 -- (弟) 2005-07-09 20 08 03 (続き)各年齢における抗単純ヘルペス抗体保有率 http //www.dermatol.or.jp/QandA/herpes/q05.html 単純平均で成人70%ですのでほとんどというのは微妙ですが「単純ヘルペスはごく一部の人しか持っていません」と言う貴方様の記述のほうが違和感がありますがどうでしょう。 いずれにしましても未保有者に対しての将来的な対応、即ち接種等により抗体を獲得させる方策などが名大への質問事項に含まれていても良いかもしれません。 -- (弟) 2005-07-09 20 08 25 追記 :2つ目のリンクは別ソースからになります。あしからず -- (弟) 2005-07-09 20 11 45 こちらもコピペですが大変嬉しいニュースなので見てください http //mougi.exblog.jp/1577144/ -- (元気 一番) 2005-07-31 23 22 41 OncoVEX、でググってみたら、当然ですが外国のサイトばかり。翻訳サービスで頑張ってみましたが、直撃和訳で意味不明。でも、フェーズ|| とか|/|| とかFDAとか承認とか、良さ気な単語が散見してました。 -- (常連) 2005-08-15 00 48 09 常連さん、お疲れ様です。フェーズ2っていうのがあるってのは、いいですね。HF10にはこれっぽっちも出てきませんからね。もどかしい。 -- (名無しさん) 2005-08-15 01 40 38 http //spaces.msn.com/members/baroncia/ 「支援の輪」にもある、この方のHP、とてもわかりやすく和訳(?)してくださってます。 -- (常連) 2005-08-15 08 40 39 突然で大変失礼なのですが、お便りさせていただきます。 -- (赤爺) 2006-07-06 23 06 39 私はウィルスは主にミトコンドリアDNAに寄生するのではないかと考えたのですが、どうでしょうか?詳しくは、ヤフー掲示板の病気症状・癌のカテに赤爺の部屋というトピを作って、そこに書き込んでいます。もしよろしかったら、ご覧になって、さらに感想をいただけたら幸いにぞんじます。 -- (赤爺) 2006-07-06 23 14 08
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※このページは現在編集中です 症状 まず大きなショックを受けたことですが、治療をしなかった場合1~3週間の命であること、治療をした場合でも1ヶ月~3ヶ月の命であることを宣告されました。 段階別に ※医学的な段階ではありません。ここでの段階分けの基準は、看病していて大きな転換があった時期で分けました。具体的には初期を検査~抗がん剤投与開始、中期を投与開始~非ステロイド系痛み止めの処方、末期を後脚の麻痺や寝たきりの状態としています。 [初期] [●病気:痛みが進行し始めます。段差の大きいところを歩くことは避けてあげてください。どうしても頻繁に段差があるところを通らねばならない場合は、大きく長い板をかけるなどで緩やかな角度にしてあげることで負担が少なくなります。 ●愛犬:本人はなぜ自分の体が痛いのかわからず、痛いのはその場所に何かあるせいかと思うようです。そのためいつも居る場所に近づかなくなったりします。 ●家族:痛み止めの薬としてステロイド系の痛み止めが処方されるかと思います、喉が渇いて水を飲む量が増えますのでお水を切らさないように注意してあげてください。飲量の増加にともない、トイレに行く回数が増えます。我慢はストレスに大きく高めてしまいますので、外でトイレをする習慣がある場合、出来る限り頻繁に連れて行ってあげてください。レナの場合,3時間おきに行ってあげるとちょうどよかったです。 [中期] ●病気: ●愛犬: ●家族: [末期] ●病気: ●愛犬: ●家族: .
https://w.atwiki.jp/rena531/pages/21.html
[家族の支え] 家族の支えが何よりも不可欠なものです。病気で弱っている愛犬本人にとってもこれほど心強い存在は他にありません。犬は飼い主の期待に応えようとしてくれる存在です。家族が“絶対に良くなるぞ”というスタンスを示すことで、愛犬もそれに応えようと頑張ってくれると思います。 この病気は一日の多くの時間を看てあげることになります。よく話し合って、家族で助け合っていくことが大事だと思います。1週間程度でも大きく状況が変わってきますので、何か問題が起きる前からある程度対策を話して合っておくとよいと思います。とても辛く大変な時期となるかもしれませんが、それは同時に愛犬との非常に濃厚な時間でもあります。そこから得られるものはとても大きいです。わたしたちは愛犬とはもちろんのこと、家族同士も今まで以上に心が通い合うようになったと思いました。決してこの過酷な運命に悲観しないで、前向きに病気と付き合っていってください。 具体的に役立ったことについてですが、何があったかノートを共有して記録していったことはよかったと思います。毎日、トイレに行った時間、水を飲んだ量、薬をあげた時間についてはチェック項目として、その他気付いたことついてなども書いておくと家族内の情報伝達がスムーズになります。また獣医さんの診察の助けにもなります。 .
https://w.atwiki.jp/rena531/pages/11.html
名前 レナ 性別:メス 犬種:ラブラドールレトリバー 体重:23kg 家族構成 ●人間4人(父・母・兄・妹) ●動物2頭(m.ダックス3歳・フェレット4歳) ※年長のレナが2頭をよく面倒みてくれてました 好きな食べ物 ●パン ※本当は塩分とかはいってるからあげちゃいけないんですけどね。 飼い始めたころ人間が知らなくて味を覚えてしまいました。なので本当にたま~に。 ●さつまいも ※ ●ラジウム卵 晩年の好物,病気の免疫力向上の目的でしたが,大変喜んで食べてました.「卵」と口にすれば聞き つけてやってきます. お気に入り ●フリスビー ●サッカーボール 特技 ●新聞配達 朝は いつも新聞をくわえて 食卓に配達してくれました ●家族ゲンカの仲裁 喧嘩が始まる直前のタイミングで唸りながら両者の間に割って入ってくれます。 人間同士でも動物同士であっても。いつもホントに助けられました。 ●ハイッ(トップページの画像。“おやつ欲しい人~”と言われるとサッとみせます) ●その他(お手、おかわり、マテ、ゴロン) 略歴 2001- 賞 ●よみうりペット ※立派なデジカメもらってきました . .
https://w.atwiki.jp/jiisan/pages/46.html
ガンは再生に関連しています。 再生とは、たとえばイモリの前足が再び生えてくる現象です。 これがさらに切れた前足から本体が再生するとしたら、結果としてイモリは2匹になったことになります。 ヒツジのドリー君はたったひとつの細胞から生まれたクローン生物ですが、この2匹のイモリもクローンということができます。 このような能力はプラナリアという動物にあります。プラナリアは身体をふたつに切ると、そのおのおのが新しい一匹ずつの完全なる個体となるのです。 身体を切らなくても、身体の一部の細胞が増殖して、新しい個体を作る能力のある動物もいます。サンゴやヒドラは、出芽という栄養生殖によって増えることができます。 こう考えてくるとガンとは栄養生殖の一種で、分化能力がなく分裂能力だけがある細胞ということができるかもしれません。 さらに細胞同士の相互関係がとれないことや、細胞同士の結合力が弱く移動できる性質を持っていることから、多細胞生物の中の単細胞生物化した細胞と考えられるかもしれません。 実は多細胞生物と単細胞生物の境界線は微妙です。 粘菌類は単細胞分裂で増える世代と、多細胞化してキノコみたいに胞子でふえる世代が交互に繰り返されます。 また単細胞生物のゾウリムシなどは、基本的に分裂によって増えますが、たまに接合といい、二匹のゾウリムシの遺伝子を混ぜ合わせる行為をするそうです。 単細胞生物のセックスといえると思います。 単細胞生物はひとつの細胞に、その生活のすべてをまかなう能力を有しています。 動くことはもちろん、食べて排泄して、セックスもして、そして分裂して増殖していきます。 人間の体細胞の中では、白血球が一番それに近い性質を持っています。 しかし、他の細胞は、このような細胞本来の性質を捨て、ある特定の機能だけを有するようになった細胞です。 完成された体細胞には、もはや分裂する能力もなく、自分の役割が済んだら自ら死ぬ運命になっているようです。 人間は、たったひとつの受精卵が分裂し、その数を増やしながら性質を変えていき、それぞれが協力しあい全体としてひとつの生命体になるべく成長していきます。 どのような仕組みで、もともとのひとつの細胞(受精卵)が分裂の過程でその姿をかえ、全体としてひとつの生命体を作るようになるのか? このからくりを理解しないことには、ガンの本質を探る、ひいては白血病を治すことはできないと考えています。 まず単細胞生物のことを考えてみましょう。 単細胞生物は、ひとつの細胞がひとつの生命体なのですから、増殖するためには分裂する以外なさそうです。 図①のような感じです。 A / \ B1 B2 / \ / \ C1 C2 C3 C4 図 ① しかし、何もせずただ分裂したのでは、当然のことながらB1の大きさはAの2分の1となり、C1の大きさはAの4分の1になってしまいます。元と同じ大きさになるためには、成長をしなければなりません。 成長をするためには、外界から栄養を吸収する必要があります。 その栄養も、自分の身体の構成成分とまったく同じものがあればよいのですが、そうでない場合は、吸収した栄養を分解し再合なして、自分の身体の構成成分に作り変える必要があります。 このように単細胞生物は、成長・分裂を繰り返し増殖していくわけですが、たとえばC1の細胞とC4の細胞が、まったく同一である可能性はないといえます。 それは成長・分裂の過程でおこる様々な反応(化学反応)はたとえば温度が1℃変わっただけでも、その反応速度が変わってしまうからです。 周りの環境に左右されるのです。 C1とC4の細胞の周りの環境が、まったく同一である保証はありません。 さらに仮にZ1とZ50000にもなると、まったくの別物になっている可能性もあるわけです。 しかしこれを人間にたとえて考えれば、私の28世代前(A~Zまで)やはり人間でしょうし、(500~600年前ですね)それほど大きく変わっているとは思えません。また、同時にまったく同一であるとも考えられません。 これを突き詰めると、生物とは周りの環境になるべく、左右されることなく、できるだけ元と同じようになるような工夫をこらした装置ということができます。 つまり似て非なるものを作り続けていく性質を持っているのです。 この、できるだけ似て非なるものを作る工夫のひとつが遺伝子であるといえ、そして長い年月たつとまったくの別物に変化していくこと(進化)も、考えてみれば当然のことであるといえます。 そして多細胞生物の体細胞ひとつひとつにも、その性質は受け継がれていると思われます。 さらに強制的に違う姿になるような能力も備わったのです。 いろいろな種類の細胞に分化するのがそれで、これにも遺伝子が大きく関わっていると考えられます。 また細胞同士のコミュニケーションをとる機能も必要になってきます。 ですから数多い体細胞の中には、全体の意にそまぬものも現れることも当然のことでしょう。また外敵による侵略も脅威です。 そのような中で、昨日も今日もほとんど変わらない姿で(しかしまったく同一ではありませんが)生きているということは、奇跡ともいえる現象なのです。 それを実現しているのが、生命のからくりであるといえます。 それではこの似て非なるものを作り続ける、また必要とあらば強制的に変化させるからくりの、主人公ともいえる遺伝子のことから考えていきましょう。 遺伝子には大きなふたつの能力があります。 細胞が成長するための、タンパク質合成能力と、細胞が分裂増殖するための、自己複製能力です。 まずタンパク質合成能力の性質を考えます。 タンパク質は生物の主要構成要素です。質量比も水に次いで第2位をしめています。 タンパク質は20種類のアミノ酸からできていて、それが100~10,000結合することにより、構成されている巨大分子です。 アミノ酸の配列の順序により、タンパク質の種類が変わるので、理論上ほぼ無限の種類のタンパク質ができることになります。 遺伝子とは、4種類の簡単な物質である塩基を使い、それを3連することにより、20種類のアミノ酸と対応させているのです。 ですから塩基の並び順によりアミノ酸の結合順序が決まり、ひいてはタンパク質の種類を決めているのです。 4種類の塩基はリン酸と糖(DNAはデオキシリホース、RNAはリボース)により次々と結合されています。 これをイメージすると図②のようになるのではないでしょうか? リン酸 P P / \ / \ 糖 R R R | | | 塩基 G G G \ | / アミノ酸 グリシン 図 ② しかしこれを分子の大きさである分子量から考えると、アミノ酸グリシンを指定するDNAの分子量は574になります。(リン酸を2個として、自分で計算したので間違っていたらすみません。) P(50) P / \ / \ R(80) R R | | | G(80) G G そのグリシンの分子量は40です。 つまり大きい物質を使い小さい物質の種類を決めているのです。 実際にアミノ酸を運ぶtRNAは70~80ものヌクレオチド(リン酸、糖、塩基1個)から形成されているので、分子量は15,000~16,000にもなります。 それを使い分子量40(大きそうなフェニルアラニンでも分子量73です)のグリシンを指定しているのです。 人間なら絶対にこういう方法はとらないと思いますが、これは分子という極微の世界のことなので、人間のイメージと全然違っていても、それほど不思議ではないかもしれません。 そもそも、なぜ3連の塩基でアミノ酸を指定するのか、まるでわかっていないのが現状のようです。 しかし、私が今までイメージしていたタンパク質合成の姿を、少し訂正しなければならないような気がします。 DNAの鎖の一部がほどけ、その部分の情報をRNAポリメラーゼを介し、前駆mRNAに写しとります。 そこにはイントロンという情報のない不必要な部分があるので、それを取り除き成熟したmRNAになります。 それが核膜孔を通って細胞質中のリボソームという小器官にいきます。 そこでtRNAが運んでくるアミノ酸を、情報の順番に結合して、タンパク質となります。 アミノ酸の平均分子量を50とすると、mRNAはその約10倍の分子量があります。 さらにスプライシングされるイントロン部分もあるので、mRNA系だけで、アミノ酸の20倍以上の分子量になることになります。 さらにtRNAは400倍もの分子量です。 ひとつのアミノ酸を指定するのに、これほどの量のRNAが必要になるとすれば、生体物質の平均分子量比(タンパク質:RNA=1:1)の説明が困難になるような気がします。 (2005年12月20日) ひとつのmRNAはひとつのタンパク質の情報を持っているといわれていますが、20~30回は繰り返し使われていると考えられます。 またtRNAは、400~500回はアミノ酸を運ぶ仕事をしていることになります。 だからどうだということはないのですが、そういうことになっていると思います。 それよりも、なぜ4種類の塩基の3連で20種類のアミノ酸を指定するかというほうに、興味がそそられます。 それぞれの運気の化学的性質をふたつ考えてみました。 ひとつ目はプリン環を持っているか、ビリジミン環を持っているかです。 プリン環を持っているのがアデニンとグアニンで、この性質を仮にX①としましょう。 同じようにビリジミン環を持っているのがシトシンとウラシルで、これをX②にします。 次に水素結合の腕が2本あらか3本あるかで分け、2本をY①、3本をY②とすると、Y①がアデニンとウラシルで、Y②がグアニンとシトシンになります。 結果4種類の塩基をこのふたつの性質を使って、分けることができるようになりました。 すなわちアデニンX①Y①、グアニンX①Y②、シトシンX②Y②、ウラシルX②Y①です。 次に遺伝暗号表をみていて気づいたとこなのですが、第2字(つまり3組の真ん中の塩基です)が変わると、必ず対応するアミノ酸が変化しているということです。 さらに第2字が違っても同じアミノ酸になるのは、セリン(終止もそう)だけになります。 これから第2字の性質が、アミノ酸の指定に一番強い影響があるといえます。 次に影響が強いのは、第1字のようです。 このふたつの組み合わせで、8種類のアミノ酸が完全に指定されます。 これも、だからどうだというわけではないのですが、なんとなく塩基とアミノ酸の対応が最初は1対1で、それからアミノ酸の種類が増えることにより、塩基の方も2連、3連になっていったような気がします。 なぜ塩基の方も数を増やしていかなかったかというと、塩基の性質は2種類の2通りの性質しかないためではないかと想像しました。 実際にアミノ酸と対応しているのがtRNAです。 tRNAは、ヌクレオチド70~80からなる分子で、頭にアミノ酸と結合する部分があり、お尻に3連の遺伝情報を持っています。 このアミノ酸の種類と3連の情報が正確に対応しているので、遺伝子の情報どおりのタンパク質が作られることになるのです。 アミノ酸の種類は20種類なので、tRNAも最低でも20種類はあるはずです。 また3連の情報を持っている場所も、一定でなければ困ると思います。 tRNAは内側で何箇所か塩基同士が結合している部分があります。 すると立体構造をとり、ねじれて外側になった部分に、3連の情報を持っているのでしょう。 このtRNAに情報をわたすのが、mRNAです。 mRNAはひとつのタンパク質を作る、情報を持っていると思われます。 開始の合図であるメチオニンのAUGを先頭に、終止の暗号であるUAA、UAG、UGAまでの一続きの情報です。 つまりすべてのタンパク質はメチオニンを先頭に作られていることになります。 ちなみにこのメチオニンは合成が終わったあと、実際の機能をもたせるため立体構造をとる際に、脱落してしまうそうです。 逆にいうと完成されたタンパク質にメチオニンは含まれていないことになります。 メチオニンは硫黄(S)を含むアミノ酸ですが、これが特別な役割を持っていることと、何か関係しているのでしょうか? ついでにいうと、もうひとつの(S)を含むシスティンが、タンパク質の立体構造を作る際、重要な働きをすると考えていますが、このへんは私のまったくの想像です。 まあこのようにアミノ酸になれば、それぞれの個性が出ることもわかりますが、3連の塩基AUGとかUAA、UAG、UGAなどに何か特別な目印でもできるのでしょうか? こうなると、まったくもってわかりません。 生命の本質に深く関わっている事柄だと思うのですが、想像の糸口さえつかませてもらえません。 謎といえば、mRNAのひとつ前の段階に、DNAの情報をそのまま写し取ったRNAがあります。 これには多くの不用な部分(イントロン)が含まれていますが、これを取り除き情報を持っている部分(エキソン)だけをつなぎあわせるスプライシングという作業があります。 それを経て完成されたmRNAになるのですが、このへんの事情がまったくわかりません。 まさに生命の本質ともいえる部分かもしれないので、わかっていることを書きながら、少し考えていきたいと思います。 まずDNAの塩基配列を図示します。簡単に書くとこんな感じになります。 DNA TAC ATT ↓ ↓ ∥――――――〇~~~~〇……………〇~~~~〇……………〇~~~~〇―・―・―・―∥ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ 開始調整領域 エキソン イントロン エキソン イントロン エキソン 終了調整領域 図 ③ このときのエキソンとイントロンの配分に法則性はないようです。おおむねイントロンの方が、かなり多くを占めているらしいです。 DNAは二本鎖でお互いが水素結合していますので、そこから情報を引き出すには、この結合を解かねばなりません。 そのため遺伝情報の前後に、調整領域という部分が必要になります。(これは原核細胞にもあります。) まず開始調整領域の結合がとけ、その部分にRNAポリメラーゼなどがやってきて、結合をほどきながらDNAの片側の情報を読み取り、それに相補的なRNAを合成していきます。 TAC(RNAにすればAUG、メチオニン開始の合図です。)から始まり、ATTなどの終止の暗号まで一気に読み取り、RNAを合成していきます。 こうしてできるmRNAの前駆体は図④のようになります。 RNA AUG UAA 〇~~~~〇……………〇~~~~〇……………〇~~~~〇 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ エキソン イントロン エキソン イントロン エキソン 図 ④ ここから遺伝的に意味のない部分(イントロン)を取り去り、エキソン部分だけをつなぎ合わせるスプライシングという作業を経て、成熟したmRNAになります。 しかしこれがどのような機構で行われているのか、さっぱりわかりません。 RNAを切ったり貼ったりするのですから、酵素が関連しているのは間違いないと思うのですが、どうやってエキソンとイントロンをみわけているのでしょう? イントロン部分は意味のない塩基の繰り返し構造になっていると本には書かれています。 しかしたとえばATATATATATATも、チロシン、イソロイシン、チロシン、イソロイシンの配列の可能性もあるわけです。 3連の塩基すべてに意味があるのですから……。 何か元になる未知のRNAでも存在するのでしょうか? まったくもって謎の部分なのです。 また、なぜこのようなイントロンの部分が存在するのかというのも、非常に難しい問題です。 原核細胞にはイントロンは存在していないようです。 このイントロンの存在理由と遺伝子の自己複製能力の関連については、次章「多細胞生物時代の幕開け――進化のビックバン編」で詳しく取り上げる予定です。 ここでは次にその多細胞生物の細胞の大きな謎である、細胞の分化ということを考えていきましょう。 (実は今日12月21日、娘を病院に連れて行く日でした。病院が済んだあとは妻と娘はショッピングに出掛け、私は車の中で留守番です。半分寝ぼけながらいろいろ考えているうちに、細胞の分化についての新しいアイデアが浮かびました) 多細胞生物にとって、細胞が分化するというのは、とても大事な性質です。 もちろん単細胞生物にはありません。 そしてガンにもとりわけ深い関係にあるのが、この細胞の分化という現象だと考えています。 多細胞生物は一般的にたった1個の受精卵から、その生命がスタートします。 細胞は分裂を繰り返すことによりその数を増やし、そしていろいろな姿に変わる(分化)ことによって、一個の生物体を作り上げていきます。 イメージとしてはこんな感じではないでしょうか?(図⑤) 受精卵 / \ 消化器系 神経系 / \ / \ 胃 腸 脳 運動神経 図 ⑤ 受精卵から徐々に分化をし、最終的に機能をもった細胞になり、自分の使命が済んだあとはアポトーシスをおこして消え、その後幹細胞が分裂をして補充をしていくというイメージです。 私もこのように考えていました。 しかしそうするとどうしても説明の難しいことが、少なくともふたつあるのです。 そのひとつ目はテロメアのことです。 テロメアは細胞分裂の回数券みたいなもので、ひとつの細胞はだいたい50~60回の分裂能力があるといわれています。 仮に成体が60兆個の細胞からできているとすると、受精卵から数えて45~46回分裂していることになります。 成長し成体になってからでも、新陳代謝のため細胞は分裂を繰り返します。 テロメラーゼというテロメアを再生する酵素があるらしいので、完全に矛盾するわけではないのですが、どうもすっきりした説明ができないような気がします。 もうひとつは分化に際しての分裂パターンの問題です。 たとえばAという細胞が分裂する時には、次の4通りが考えられます。(図⑥) ① ② ③ ④ A A A A / \ / \ / \ / \ A A A B B B B C 図 ⑥ 細胞が分裂するためには、当然栄養が必要で、それを新しくできる細胞に必要な成分に変化させなければなりません。 主に遺伝子の性質を利用した、タンパク質合成がこれにあたると思います。 ①のパターンは細胞がその数を増やすときのパターンですが、これは今までの自分と同じ物を作り、それをふたつに分ければよさそうです。 ②③④は細胞が分化する際のパターンですが、これはどう考えるべきでしょう? ②は成体になったあとの新陳代謝のための分裂パターンで、③④は実際にあるかどうかわかりませんが、あるとすれば成長期、それも発生直後にあるパターンかもしれません。 これらのパターンでは、母細胞Aは今までの自分とは違うものを作り出し、それを分裂の際に娘細胞に与えているのでしょうか? それとも分裂をした後で、娘細胞の方が今までと違う成長をするのでしょうか? いずれにしても、今までとは違う遺伝子の発現が必要で、そのキッカケとなるものは何かという問題は難しそうです。 私はこの白血病編を書くにあたり、この問題が非常に重要だという認識で、いろいろ考えてきました。 それが今までとは違う新しい考え方を思いついたのです。 それは、細胞は分化する際にテロメラーゼを発現する、またはテロメラーゼの発現が細胞分化の原因になるということと、テロメアがなくなり、分裂能力を失った時点で、細胞の形質は大きく変化し、実際の機能を担当する細胞になるという考え方です。 何のことかわからないと思うので図⑦にして考えてみましょう。 A3 ←テロメアの数 ┌─────────┴─────────┐ テロメアーゼの働きで A2 B3 ←テロメアは3に戻る ┌────┴────┐ ┌────┴────┐ A1 B3 B2 C3 ┌─┴─┐ ┌─┴─┐ ┌─┴─┐ ┌─┴─┐ A0 B3 B2 C3 B1 C3 D2 C3 │ ┌┴┐ ┌┴┐ ┌┴┐ ┌┴┐ ┌┴┐ ┌┴┐ ┌┴┐ 機能する B2 C3 B1 C3 C2 D3 B0 C3 C2D3 C1 D3 D2 E1 細胞になる ↑ 機能する細胞になる 図 ⑦ Aを受精卵としてテロメアの数を3個にします。 分裂のパターンは図⑥の②だけに限定します。 Aは受精卵です。当然何にでもなれる能力を持っています。 図ではA0(Aとして機能する細胞)はひとつしかありませんが、実際にはテロメアは50~60あり、ある程度①の分裂パターンになれば、数は少ないということはありません。 受精卵の性質~分化全能性をもったまま機能細胞になるので、生殖細胞(生殖母細胞)になると思われます。 ついでにいうと生殖母細胞は、普通の細胞分裂の能力はなくなっていますが、成熟期になると、特別な栄養を吸収し、特別な分裂(減数分裂)をして、完成された生殖細胞になると思います。 そして受精の瞬間テロメアが回復し、分裂能力を有するようになるというのは、けっこう魅力的な考え方ではないでしょうか? 次にBの細胞はAから分化する際、テロメラーゼが発現してテロメアが回復し、分裂能力は最高レベルに戻ります。 その代わりひとつの能力を失います。 それはAになるために必要な遺伝子が発現できなくなることです。 分化全能性は失われました。 同じようにCの細胞はAとBにはなれないようになると思います。 このような分化を伴う分裂は、発生直後に集中しておきていると思います。 こうしてある程度大きな系統に分かれた細胞は、次にちょっとやり方の違う分化をすると思います。 たとえば図⑧のようにAならA、BならBの系統内での分化です。 A ┌──────┴──────┐ A B ┌──┴──┐ ┌──┴──┐ A Aa B C ┌─┴─┐ ┌─┴─┐ ┌─┴─┐ ┌─┴─┐ A A Aa Ab B Ba C D 図 ⑧ AからB、AaからAbというように分化をする回数は非常に少なく、もしかしたら1回だけかもしれません。 そしてそれ以降はテロメアがなくなるまで、通常の分裂を繰り返します。 細胞の系統によっては、たとえば図⑨のようにさらに細かく分化をすることもあると思います。 Ba / \ Ba Baア / \ / \ Ba Ba Baア Baア 図 ⑨ こうしてできるすべての種類の細胞は、分化の際にテロメアが更新されるので(更新しなくても大丈夫かもしれません。その方が可能性強い? ヒツジのドリー君???) みなそれぞれが50~60回分裂をする能力を持っていることになります。 それらがすべて分裂してしまうと、数が増え過ぎることになります。(ちなみに2の60乗(2^60)は640,921,504,606,928,896になると思います。) ですから分裂の途中でアポトーシスにより、数を調節することになると思います。 A / \ A A / \ / \ A A A アポトーシス 図 ⑩ つまり図⑩のような感じで、分裂するか、アポトーシスするかを決めるのが細胞の相互関係で、自分と同じものが多くなり、混み合ってきたと感じたら、分裂ではなくアポトーシスするものと思われます。 これに高分子多糖体が関わっていると思います。 それではこの分裂分化を遺伝子の面から、考えてみましょう。 DNAは受精卵から完全分化した体細胞まで、基本的に同じです。 これはヒツジのドリー君で証明されています。 受精卵はこれらすべての細胞になれる能力(分化全能性)を持っていますが、実際に機能するわけではありません。 ただ分裂するのに必要な情報だけを、発現していると思います。 (もっとも最初のうちは分裂ではなく分割なのですが) この仮定をもとに生物のいろいろな現象を考えていきましょう。 まず再生です。 Bという細胞を考えてみてください。 これは受精卵から最初に分化した細胞です。 A以外のすべてのものになれる能力を持っています。 このBから分化する細胞はCとBaの2種類です。 もしBに機能細胞としての能力がないとすると、Bは2回分化分裂したあとは、用のない細胞になります。 こういう場合生物は容赦なくBを切り捨てるのではないでしょうか? つまりこういうことです。 A / \ A B / \ / \ A A B C / \ / \ / \ / \ A A A A B BaC D ↑アポトーシス C / \ C D / \ / \ C CaD E ↑アポトーシス 図 ⑪ 同じようにCという細胞もアポトーシスされる運命にあるような気がします。 しかし生物学は答えがひとつの学問ではありません。 例外とか特例はいくらでもあります。 このBをいつまでも持っている生物もいます。 下等な動物や植物です。(どちらかというと人間のような高等な動物の方が特例のような気もしますが) トカゲやイモリはEとかFの細胞を残しているのかもしれません。 プラナリアには身体にいくつかのBの細胞があるのでしょう。 だから身体を縦に切っても横に切っても、元通り再生できるのです。 またヒドラやサンゴのように身体の一部にあるB細胞から新たな個体を作る生物もいます。 いわゆる栄養生殖です。 ソメイヨシノは花が咲いても実はできません。挿し木や接木によってしか増えられません。 これから、Aという細胞は生殖細胞そのものであると考えられます。 A=受精卵は1回Bに分化すると、もう二度と分化することなく A / \ A A だけの分裂を繰り返します。 そしてテロメアがなくなるまで分裂すると、生殖母細胞という細胞になります。 もちろんその過程で大多数がアポトーシスによって消えていきますが、それでも一生のうちに使う生殖細胞の何万倍もの数をそろえているそうです。 実際の卵子や精子になるには、ここから特別な過程を経て、変化していくようです。 (これはかなり科学的にも解明されていて、本にも書いてあります。) つまり特例です。 こうして成熟した卵子は静かにその時を待っています。 ここにいたるまでにとんでもない確率の競争に勝ち残ってきたのです。 そして精子はさらに激しい生存競争に勝ち残った一匹だけが、未来への切符を手にできるのです。 この奇跡の2匹がとけあうことで、テロメアは回復し、分裂能力が復活して、そして新たな生命の誕生をみるのだと思います。 生物の歴史から考えると、Bの細胞の方が先で、それに共同生活をするような形でAの細胞が加わり、有性生殖をする多細胞生物が誕生したのではないかと想像されます。 (2005年12月24日) 「その4」へ >